自1989年麻醉专业正式被定为二级学科、临床科室以来,疼痛治疗在全国已有了迅速的发展。自70年代麻醉专业开展术后镇痛(椎管内阻滞法)后,迅速建立了麻醉科主管的“疼痛门诊”,对急慢性疼痛、癌性疼痛进行了大量的临床治疗实践与科研工作,取得了较好的疗效和社会公认。但目前该项业务的开展,在国内的发展并不平衡,至今尚有许多三级甲等医院未建立疼痛门诊。 从学术界来看,有关疼痛与研究的业务工作尚需理顺,仍无规范化、制度化的管理体系。基础研究与临床治疗如何结合,中西医如何结合,麻醉技术与物理治疗、针灸治疗及中药治疗等如何配合协调,仍存在许多有待解决问题。疼痛治疗科应由哪个专业负责,由哪个专业人员为主,麻醉专业起何作用,业务工作内容应有那些?采用那些方法、手段才算是正规科学?! 疼痛学会与疼痛学组如何协调,关系如何处理;麻醉专业人员是独立自主的开展疼痛治疗与研究,还是隶属于疼痛学会之中去开展业务等等问题均有待于从思想认识上和组织形式上加以解决。疼痛科的组织形式:以麻醉医师为主,配合神经内外科、精神科及心理医生构成一个综合性的会诊单位,现公认为是一种理想的组织形式。1、疼痛科的主要任务:对疼痛病人进行诊断、治疗、预后判断及科研工作。2、疼痛的定义:发生于神经末梢和刺激传导系统的病理性异常状态到大脑,从而引起的不愉快的感觉,称为疼痛。3、疼痛的分类依发生部位、原因和性质可分为以下几类: 按疼痛起源分: 躯体性疼痛,四肢性疼痛, 按原因分类 : 急性疼痛 、慢性疼痛 按特殊性质分类 :放射性疼痛、牵涉痛 常见疼痛疾病 疼痛基础理论研究的进展一、中枢性致敏现象和疼痛治疗: 即当C纤维持续传入伤害性刺激冲动,脊髓背角细胞活动性增加,对末梢神经反应增强。神经肽(如P物质、降钙素基因相关肽)与兴奋性氨基酸(L-谷氨酸、天门冬氨酸)释放致脊髓背角,使其兴奋性发生改变,失去抑制机制。导致自发性疼痛、痛觉过敏、痛区扩大或持续性疼痛。该理论对临床的指导意义是:对慢性疼痛的治疗重点应是缓解中枢性致敏。应用拮抗神经肽的药物,如右甲吗喃药物(CP 9345)与应用拮抗兴奋性氨基酸(EAA)的药物,如氯氨酮(Ketamine)。所以目前这方面研究较多。二、一氧化氮在脊髓疼痛调节机制中的作用 目前认为NO与NMDA受体(兴奋性氨基酸受体)有密切关系,所以NO合成前X在脊髓疼痛调节中的作用,近年来引起广泛兴趣。 三、疼痛治疗的药物研究阿片类、非甾体类药治疗疼痛随历史悠久,但问题在于非甾体类药物对神经性疼痛无效,阿片类药物也不适于一些慢性疼痛的长期治疗。镇痛药的研究进展缓慢,主要因为慢性疼痛机制不清。直到近年,才将慢性疼痛与伤害性刺激引起的急性反应进行区分,为药物研制带来希望。1. 作用于外周部位的药物:A.炎性介质抑制药:a.缓激肽拮抗剂药:作用于BK-B2受体的拮抗剂,如WIN64338已生产。b.花生四烯酸的代谢产物抑制剂:如COX-2抑制剂(目前处于动物实验)c.细胞介毒抑制剂B. 钠离子通道调节剂: 应用于神经性疼痛,如苯妥英钠、局麻药抗心律失常药。2. 作用于中枢神经的药物:即神经激肽与神经激肽拮抗剂 a.速激肽拮抗剂:主要针对P物质导致的痛觉敏感。b.降钙素基因相关肽:试验阶段。c.生长抑素:认为是作用于阿片受体的药物。d.胆囊收缩素(CCK)拮抗剂 e. 甘丙肽激动剂:认为对脊髓背角传导有较强的抑制作用,有望称为一种新型镇痛药。 治疗方面的进展一、所谓平衡镇痛和多模式互补镇痛:即联合镇痛。主要思想是利用药物之间的相加和协同作用,以充分镇痛,同时降低每一种药物的剂量和副作用。二、预先镇痛和超前镇痛:三、给药途径的研究: 如经皮给药;经粘膜给药,如口腔、鼻、眼粘膜(舒芬太尼无刺激性)等。四、星状神经节阻滞疗法: 该法在日本占门诊治疗的50%。适应症种类较多。五、激光在疼痛治疗中的应用基本种类: 低反应激光治疗仪和高反应治疗仪。常用的有铝-镓-砷半导体激光治疗仪。适应症: 各种骨病引起的疼痛、肌肉筋膜炎、带状疱疹性疼痛、癌痛、神经痛如:三叉神经痛。 疼痛治疗的原则及准备 由于疼痛的病理生理机制复杂,疼痛影响因素多,疼痛患者涉及临床各学科。因此,提高疼痛治疗的效果,减少并发症的发生,使疼痛业务能顺利健康的发展,必须坚持三条重要原则:一:首先必须坚持明确诊断,体现在八个方面:1. 明确是否是疼痛治疗的适应症; 2. 明确病因、病变的性质: 肿瘤-炎症-损伤-畸形。 首先要排除 肿瘤!!! 切勿延误手术时机3. 明确病变所在的组织和器官。 4. 明确病变部位和深浅。 5. 明确病变区域结构的位置改变:如对 根性颈椎病和寰枢椎损伤的病人,要明确有无锥体倾斜,移位等。6. 明确病程的急缓。7. 明确病人全身状态,器官功能和药物过敏史。8. 估计疗效与预后:心中有数,对家属有交待。 二、综合治疗,特别对于慢性疼痛。三、确保安全有效(疼痛治疗之首要原则) 1. 掌握病人生命器官功能状态。在疼痛患者中50岁以上占43.6%,老年人也较多,且伴随疾患多。2. 配置和准备急救药和急救设备;3. 阻滞疗法严防误入蛛网膜下腔和血管内; 4. 一定要严格无菌操作,防感染。5. 熟悉解剖是安全操作和避免并发症的前提。 四、医患双方的准备 1. 治疗前对40岁以上的病人必须进行常规化验检查、心电图、血糖等。2. 大的有创操作应作禁食准备。3. 要有意外的思想准备。4. 有创操作要向家属说明有关并发症的可能性,最好签字。 慢性疼痛的临床评价1.发作时间2.发作频率3.加重因素4.缓解因素5.疼痛性质6.疼痛程度7.伴随疾患8.以往治疗史9.病人的想法和愿望疼痛的临床治疗疼痛治疗的作用位点:非甾体类抗炎药和激素类药物的作用位点在伤害性刺激损伤的外周区域; 经皮电刺激对有髓神经纤维有作用;交感神经阻滞可以阻断交感神经的疼痛传导;脊髓丘脑侧束是硬膜外激素和麻醉药的作用部位;丘脑是阿片类药物的作用靶位。心理治疗干扰对疼痛的理解则在大脑皮质水平。三环类药物和其它抗抑郁药物在于影响下传到脊髓后根的下行传导束,且它们也作用于脊髓后根神经节药物治疗无创药物治疗:非甾体类药物非甾体类消炎药通过抑制环氧化酶来减少损伤组织中前列腺素等炎性介质的生成,从而减低神经末梢对伤害性刺激的敏感性,达到控制疼痛的目的。尤其对肌肉骨骼损伤破坏所致的疼痛有效。 阿片类药物癌性疼痛: 根据 WHO 镇痛三阶梯原则针对不同病人进行个体化治疗。非癌性疼痛: 原则上使用弱阿片类药物,并建议联合使用非甾体类消炎药。辅助镇痛药 辅助性镇痛药是指其主要适应症不是疼痛,但可用于治疗某些疼痛的一类药物。对于某些病人,辅助型镇痛药需与传统镇痛药(非甾体类消炎药和阿片类药物)同时服用。适应症:对常用剂量的传统镇痛药效果不佳或无效的疼痛,或为减少传统镇痛药剂量及其副作用,同时对于疼痛以外症状治疗。一、皮质激素类药物此类药物具有消炎作用,并减少肿瘤及异常组织周围水肿,从而通过降低对痛觉组织的压迫达到缓解疼痛的目的。近来也发现该类药物局部作用可减少正常无髓C纤维的传导。主要适应症:与中枢神经系统和周围神经相关的压迫性及破坏性疼痛。药物种类: 强的松 40~100mg/日 PO 氟美松 16~24mg/日 PO, IV二、抗惊厥药物该类药物具有抑制神经元自动放电的作用。适应症: 此类药物对治疗神经源性疼痛,特别对 有爆发性疼痛的疾病,具有重要意义。常用药物: 卡马西平 200~1600mg/日 PO 苯妥英钠 300~500mg/日 PO 三、三环类抗抑郁药三环类抗抑郁药减少单氨神经递质 (去甲肾上腺素和5-羟色胺)在突触前膜的再摄取,增加这些递质在突触部位的浓度和作用时间,从而促进下传性抑制疼痛通路的作用。临床作用机制:改善心境、增强阿片类药物的镇痛效果、有直接镇痛作用。适应症:伴有精神心理障碍的治疗后神经痛、糖尿病性神经痛、关节炎、偏头痛、张力性头痛以及癌痛伴慢性神经性疼痛等连续性感觉异常的慢性疼痛性疾病。常用药物:阿米替林 25~150mg/日 PO四、精神抑制剂该药包括治疗精神病和其他精神障碍的强安定药在内,其镇痛效应机制可能是通过对a肾上腺素能的抑制而产生作用。适应症:主要治疗癌性疼痛,因不抑制胃肠蠕动,故对那些已对阿片类药物产生耐药的病人,或因顽固性便秘等副作用使药物应用受限时,换用此类药物可达到镇痛作用。常用药物:甲氧异丁嗪 该药是吩噻嗪类唯一具有镇痛作用的药物 (10~20mg =10mg吗啡)五、a-2肾上腺素激动剂此类药物为多功能镇痛药。其作用机理尚未完全清楚,推测 a-2 肾上腺素受体作用于中枢神经系统中非肾上腺素疼痛调节系统的通道。对于持续性疼痛的镇痛机制可能在于抑制中枢交感神经。适应症:慢性头痛、慢性神经痛、癌症相关神经痛、非神经性及非恶性疼痛综合症等。常用药物:可乐定 六、辣椒素软膏该药是辣椒中的活性成分。可以消耗传出神经元中的小肽类,包括 P-物质,由此可有效缓解一部分病人的神经性疼痛。适应症:主要为神经性疼痛,如治疗后神经痛、乳腺切除后神经痛等。常用方法:0.025%软膏,涂于疼痛部位每日3~4次,疗程至少4周效果最佳。 七、苯二氮卓类药物机理: 增强GABA受体激动作用,使GABA能神经元的传递增加适应症:针刺样或阵发性神经性疼痛综合症、癌性患者的慢性神经性疼痛、疼痛恶性循环中产生的肌肉痉挛。常用药物:氯硝安定--阵发性神经痛 阿普唑仑--癌症神经痛 安定等---减轻肌肉痉挛八、双磷酸盐和降钙素该类药物常用于癌症骨转移,破骨细胞活性增加导致骨吸收而引起的重度骨痛。骨吸收还会引起骨质疏松、高血钙及病理性骨折等。双磷酸盐和降钙素可以抑制骨吸收和高血钙,从而减轻骨痛,并减少镇痛药的用量。 有创性治疗 有创药物治疗 有创非药物治疗一、*神经阻滞和注射技术(1)1、周围神经阻滞:通过局麻药和激素对神经的阻滞,可以对疾病的刺激源进行有效的鉴别诊断,并也可减低炎症引起的神经水肿。2、硬膜外腔激素注射:主要应用于因神经根炎症或刺激导致的背部和肢体疼痛的病人。注射激素的同时可合并使用局麻药。*神经阻滞和注射技术(2)1、选择性神经根注射:用 X-ray 定位,对受累神经根进行阻滞,很少量的局麻药和激素便可达到有效的镇痛效果。2、脊柱小关节阻滞:用 X-ray 定位,可对颈椎及腰椎小关节进行阻滞,对脊柱小关节退化引起的疼痛常十分有效。3、小关节去神经治疗:一般采用射频或冷冻技术将支配小关节的神经切断,适用于长时间顽固性疼痛。*神经阻滞和射治疗(3) 方法 适应症 疼痛激发点注射 肌肉筋膜性疼痛 躯体神经阻滞 神经根疼痛、疤痕痛 三叉神经阻滞 三叉神经痛 静脉区域性交感 反射性交感神经营养不 阻滞(呱乙啶) 良、交感维持性疼痛*神经阻滞和注射治疗(4) 方法 适应症 星状神经节阻滞 反射性交感神经营养不 良、交感维持性疼痛 腰椎交感神经阻滞 循环机能不足、缺血性 休息痛、反射性交感神 经营养不良、交感维持 性疼痛、幻肢痛、截肢 残肢痛、恶性骨盆疼痛*神经阻滞和注射治疗(5) 方法 适应症腹腔神经丛阻滞 腹腔内恶性肿瘤疼痛硬膜外激素治疗 良性、或恶性神经根 疼痛二、植入性椎管内药物治疗泵 该法可有效地治疗如骨痛等外周性疼痛,其特点:*选择性、区域性外周持续镇痛。*可小剂量、高效率使用阿片类药物,明显减少药物的副作用。三、神经破坏术(1)射频(热)及冷冻(冷)技术(温度神经切断术)优点: a 无侵害性、恢复快b 损伤的位置可控制c 通过电极对运动和感觉的测试,可准确定位 d 操作可在局麻下实施e 安全、意外发病率低适应症:a 慢性腰骶及颈部小关节源性疼痛b 椎间盘性腰背痛c 放射性疼痛d 骶髂关节疼痛e 交感维持性疼痛综合症f 颈源性头痛g 三叉神经痛*神经破坏术(2)神经破坏及切断术(主要用于恶性疼痛)* 椎管内药物神经破坏术* 神经切断术* 脑垂体切除术(肿瘤全身性疼痛所致的广泛性疼痛)* 颈髓前侧柱切断术(单侧体神经恶性疼痛)四、刺激诱导镇痛(1) 方法 适应症 脊髓电刺激 神经病源性疼痛,如顽 固性腰背痛、反射性周 围神经营养不良、粘连 性蛛网膜炎、幻肢痛、 缺血性或血管源性疼痛*刺激诱导镇痛(2) 方法 适应症 经皮神经电刺激术 各种骨骼肌肉性疼痛、 神经病源性疼痛、术后 疼痛等 针灸技术 神经性、骨骼肌肉性疼(结合电、热及手法) 痛五、生物反馈疗法(1)生物反馈疗法对临床一些慢性疼痛状态具有治疗作用。该疗法认为下意识心理反应或生理性反应直接影响慢性疼痛的发生,控制这一反应将有助于减低疼痛。生物反馈的方法大都要测量诸如体温或肌肉张力等生理功能的指标,通过病人自我调控后这些指标发生变化,从而使病人掌握减轻疼痛的方法。*生物反馈疗法(2) 在临床诸如腰痛和慢性头痛等病例中,常由于肌肉的异常收缩导致或加重这些疼痛综合症。通过使用生物反馈法,病人可以知道这种异常状态下的肌肉张力。当病人掌握了控制异常肌肉张力的方法时,疼痛便会减轻。神经病理性疼痛综合症临床上通常使用反射性交感神经营养不良RSD、灼痛CAUSALGIA、SUDECK’s骨萎缩 SUDECK’s ATROPHY、创伤性传导性神经痛TRAMATIC SPEADING NEURALGIA、及交感性维持性疼痛SMP来描述常见的神经源性疼痛综合症或神经病理性疼痛综合症。RSD,SMP,CRPS,CAUSALGIARSD ---- 反射性交感神经营养不良。其含义是指交 感神经系统的活动性发生病理性异常,出现包括症状和营养不良改变在内的一种病理源性疼痛综合症。SMP ---- 交感性维持性疼痛。其常被描述为应用交感神经性治疗技术可使疼痛缓解的一种疼痛综合症。该病常无临床阳性体征,有明显的症状,却“无明确的临床诊断”。CRPS ---- 复杂性区域性疼痛综合症。复杂一词是指每种类型疾病的各种临床现象和无法定性的诊断性疼痛。区域一词是因为此类疾病症状和体征的典型性区域性分布。目前已将RSD和Causalgia(烧灼痛)分类为CRPS-I和CRPS-II。复杂性区域性疼痛综合症(Complex Regional pain syndrome)CRPS-I ( 反射性交感神经营养不良 RSD) 可由于肢体外伤、内脏疾病(影响内脏器官的疾病)及中枢神经系统损害等引起。症状主要包括: 1. 疼痛、烧灼感;2. 受影响区域皮肤温度改变; 3. 皮肤、指甲改变,毛发生长减慢; 4. 肢体水肿导致关节活动性降低。RSD诱发因素:外伤:扭伤、骨折、挤压伤以及切割伤等,以肢体远端常见,损伤轻重与该病症状无关。医源性损伤:下肢手术、肢体包扎过紧、手术疤痕、注射或过力按摩等引起的神经损伤。疾病:心肌梗塞、感染、血管性疾病、包括脊髓和周围神经或神经丛的神经源性疾病和损伤、肿瘤、肌肉骨骼系统疾病。反射性交感神经营养不良治疗:1、药物:三环类抗抑郁药、抗痉挛药、抗炎药、激素及交感神经阻滞药。2、重复性交感神经阻滞;3、生物反馈和肌肉松弛训练;4、理疗以促进关节运动和肌肉强度;5、心理治疗;6、对于顽固性病例可使用脊髓电刺激。不定陈述不定陈述时一种具有全身倦怠、疲劳、头疼、失眠、胃肠功能异常等躯体症状不固定,多主诉,且体征与主诉又不相吻合的临床病变。一、不定陈述的分类 神经型:以心理症状为主; 心身症型:以心理和植物神经功能失调为主; 原发性植物神经功能失调:无心理因素。二、不定陈述的诊断 只有自觉症状,无阳性体征; 发凉; Shellong起立试验阳性;带状疱疹后神经痛药物:三环类抗抑郁药合并PHENOTHIAZINES和抗痉挛药;神经阻滞或受累神经冷冻治疗可以延长疼痛缓解的时间;交感神经阻滞:该病通常合并交感神经功能异常,早期使用可减少发生疱疹后神经痛的机率,并可延长疼痛缓解的时间;经皮电刺激:有助于改善疼痛状态。心理治疗:由于大约超过50%的病人存在精神抑郁,因此精神心理方面的治疗十分重要。生物反馈和肌肉松弛训练也可明显有助于这些病人克服疼痛。脊髓电刺激:使用在顽固的病例中。
复杂区域疼痛综合征是难治性神经病理性疼痛疾病之一,其发生机制仍不清楚。目前认为,复杂区域疼痛综合征的产生和维持是多种因素共同作用的结果。定义复杂区域疼痛综合征过去被认为是自主功能紊乱综合征,名词有反射性交感神经失调、灼痛、创伤后疼痛综合征、营养失调、神经血管反射失调、创伤后遗神经痛、交感神经痛、肩-手综合征等。1994年国际疼痛学会采用 “复杂区域疼痛综合征”来描述与泌汗分泌和血管收缩改变相关的慢性区域性疼痛不适。复杂区域疼痛综合征定义为“一种继发于创伤等伤害性事件后疼痛综合征,包括区域性疼痛,感觉改变(如痛觉超敏),温度异常,泌汗分泌异常,皮肤颜色改变和水肿.分类和诊断标准1994年国际疼痛学会制定了复杂区域疼痛综合征的诊断标准复杂区域疼痛综合征有两种类型:复杂区域疼痛综合征Ⅰ(反射性交感神经营养不良):①具有初始的伤害性时间或引起活动受限的原因。②持续性疼痛、感觉异常或痛觉过敏,与任何刺激不成比例。③疼痛区域出现水肿、皮肤血流改变,或泌汗分泌异常。④排除引起同等程度疼痛和功能障碍的其他情况。诊断必须符合2~4条标准。复杂区域疼痛综合征Ⅱ(灼痛):①神经损伤后出现持续性疼痛、感觉异常或痛觉过敏,但不一定局限于受损神经的分布区。②疼痛区域出现水肿、皮肤血流改变,或泌汗分泌异常。③排除引起同等程度疼痛和功能障碍的其他情况。诊断必须符合所有标准。Bruehl等修改后的国际疼痛学会标准将有利于提高复杂区域疼痛综合征诊断的有效性。具有初始的伤害性时间或引起活动受限的原因;具有以下4项每1项中至少1个症状:①感觉:触觉过敏。②血管运动:温度不对称,和/或皮肤颜色改变,和/或皮肤颜色不对称。③泌汗分泌/水肿:水肿,和/或发汗改变,和/或发汗不对称。④运动/营养:运动幅度降低,和/或运动动能障碍(肌无力、颤抖、肌张力异常),和/或营养改变(毛发、指甲、皮肤)。具有以下2项或2项以上中至少1个体征:①感觉:痛觉过敏(针刺),和/或触觉过敏(轻触)。②血管运动:温度不对称,和/或皮肤颜色改变,和/或皮肤颜色不对称。③泌汗分泌/水肿:水肿,和/或发汗改变,和/或发汗不对称。④运动/营养:运动幅度降低,和/或运动动能障碍(肌无力、颤抖、肌张力异常),和/或营养改变(毛发、指甲、皮肤)。临床试验揭示了交感神经系统与复杂区域疼痛综合征的维持有关。Roberts用“交感维持性疼痛”来描述这一疼痛特征,即阻断交感神经传出系统疼痛缓解。而“交感无关性疼痛”为疼痛对交感阻滞无反应。另外,对于交感神经阻滞后疼痛反而加重的称为“ABC综合征(Angry Backfiring C-nociceptor syndrome)”。流行病学复杂区域疼痛综合征平均发病年龄36~46岁,以女性居多(60%~81%)。上肢的发生率为44%~61%,下肢为39%~51%。引起复杂区域疼痛综合征的病因[5]:骨折占16%~46%,韧带拉伤或扭伤占10%~29%,手术后占3%~24%, 挫伤和挤压伤占8%~18%, 病因不清占2%~17%。儿童和青少年复杂区域疼痛综合征发病率很低,且特征与成人不同[6]:受累肢体成人上肢>下肢,儿童和青少年下肢>上肢(6﹕1);性别成人女性多见(2.4﹕1),儿童和青少年男性为主(7﹕1);预后成人长期残废较常见,儿童和青少年绝大多数康复良好。临床表现感觉系统症状和体征 主要表现为难以忍受的疼痛和痛觉过敏。大多数患者疼痛为烧灼样,钻心样,针刺样或发射性并定位于深部组织。痛觉过敏常由机械刺激、关节活动和暴露于冷环境诱发,异常疼痛由非伤害性触觉刺激诱发。感觉缺失较常见。Rommel等观察到有33%患者患肢对低温和针刺感觉降低。Thimmineur等发现患有上肢复杂区域疼痛综合征患者中,49%存在三叉神经的感觉迟钝。自主系统症状和体征 主要表现血管运动或泌汗功能改变。多数患者出现患肢水肿,可由负重、疼痛刺激、温度改变和流体静水压所加重。患肢与对侧正常肢体的温差超过1 ℃。59%的患者都有发汗障碍,其中94%发汗增加。患侧皮肤区域颜色可为蓝色、紫色或苍白。运动系统和营养障碍症状和体征 运动功能障碍包括虚弱、活动度降低、震颤、肌张力异常和肌震挛。肌力常常降低。Zyluk[9]观察到78%的患者握力明显降低 。在疾病初期表现为关节渗出,晚期为挛缩和纤维化。24%~60%的患者有震颤。患者也可出现肌张力异常和肌震挛。营养障碍常表现为患肢指甲和毛发的异常减少或增多、过度角化和皮肤菲薄。肌筋膜功能失调 大多数病例(56%~60%)存在肌筋膜功能失调,尤其是上肢受累时,且与病程相关。评估标准疼痛评估 疼痛评估是至关重要的。大多数临床研究把单次视觉模拟评分作为主要的疼痛评定标准。Jensen 等证实,在慢性患者中单次疼痛强度分级可靠性较差,而在4d内每天评测3次显示出良好的内在连贯性和有效性。Dworkin等建议患者可以按时自评平均疼痛级别。Forouzanfar 等比较了复杂区域疼痛综合征患者单次和多次疼痛分级,证实二者具有良好的相关性和一致性;但 “回忆平均”疼痛能够反映疼痛强度的更大变化。皮肤温度评估 Schurman 等用红外线热能相机测量比较患侧手指与对侧相应手指的皮肤温度发现,仅在42%的复杂区域疼痛综合征I型患者中观察到了患侧与健侧有系统温差(>1℃)。他们认为,在热平衡环境中,复杂区域疼痛综合征 I型患者中可能存在系统温差。但这由于缺乏特异性而不能作为诊断依据。运动评估 主动活动度分为四类(正常,损伤,严重损伤,废用)。肌电图和神经传导也被用来测试运动功能。自主功能评估 自主功能可通过水肿分级(5分量表:无水肿、局部水肿、局部严重水肿、全身水肿、全身严重水肿)、皮肤温度和颜色变化以及排汗情况来评价。泌汗功能可通过发汗试验来评估。定量的泌汗轴突反射试验是通过乙酰胆碱诱发出汗来评估局部的自主功能,而温度调节发汗试验是定性评估由体温升高引起的局部发汗功能。治疗由于复杂区域疼痛综合征的疼痛机制还不清楚,治疗十分困难。多科医师(如心理医师、内科医师、肿瘤科医师、神经科医师和疼痛药物顾问)之间的密切合作有助于提高疗效。指导原则以3个主导部分为中心:康复、疼痛治疗、心理治疗。康复/理疗 康复是复杂区域疼痛综合征治疗的基石。理疗、疼痛治疗和心理治疗将有利于康复的进程。①充分镇痛、鼓励和教育患者对疾病过程的认识。②增加患者柔韧性:先从轻微的主动运动范围开始,需要拉伸、加强和姿势校正,必要时需扳机点注射、电刺激和肌松剂。控制浮肿需要抬高患处、逆行按摩和使用Jobst加压泵。③功能锻炼:包括负重、摩擦技能、等长加强、有氧锻炼和体位正常化。心理治疗 最近国际疼痛学会指出,疼痛持续时间大于2个月的复杂区域疼痛综合征患者应当接受心理评估,以确定和治疗心理失调如焦虑、抑郁或人格改变。心理咨询、行为矫正、生物反馈、放松疗法、集体疗法和自我催眠可提高患者的能动性和处理事情的能力。疼痛治疗药物治疗 研究证明,皮质类固醇治疗对复杂区域疼痛综合征早期有效。复杂区域疼痛综合征早期皮下注射或经鼻喷洒降钙素是有益的。有报道称α1拮抗剂区域阻滞对交感维持性疼痛患者有效。微创技术 干扰交感神经系统和肾上腺素能受体功能如交感神经阻滞、静脉区域阻滞和躯体神经阻滞被提倡作为治疗交感维持性疼痛的复杂区域疼痛综合征患者。神经阻滞主要是缓解疼痛以利于理疗和功能的恢复。一项回顾性研究表明:对曾患有复杂区域疼痛综合征的患者预防性的行星状神经节阻滞术,可使患肢再次手术后复杂区域疼痛综合征的患病率72%降至10%。有创技术 如果患者康复效果或疼痛缓解不理想,则需进一步有创治疗。如患者对交感神经阻滞有一定反应,则需硬膜外置管提供长期的躯体或交感神经阻滞。有报道称硬膜外使用可乐定、氯胺酮对复杂区域疼痛综合征患者有效。①鞘内用药:研究表明,对肌张力显著异常、对神经刺激无反应、长期患病或需姑息治疗的患者选择鞘内用药可显著缓解疼痛和促进康复。②神经刺激:是治疗复杂区域疼痛综合征最后的选择。复杂区域疼痛综合征 I型可刺激双侧脊神经,复杂区域疼痛综合征 II型可刺激外周神经,可产生长期的疼痛缓解和生活质量的提高。③交感神经切除术:常规复杂区域疼痛综合征治疗方法无效的复杂区域疼痛综合征患者可考虑手术或实验性治疗。对交感维持性疼痛患者应先考虑射频和神经毁损手术。实验性治疗 刺激大脑深部和运动皮质可考虑作为一种实验性治疗。大脑刺激包括刺激下丘脑感觉神经核和/或室周灰质或导水管周围灰质。文献表明,在经过深部脑刺激治疗的顽固性神经痛患者中,30%~40%患者的疼痛控制良好。最近大脑刺激技术在治疗神经病性疼痛方面取得了可喜的进展。Nguyen等报道了一组病例,75%中枢痛和75%神经性面痛患者通过慢性刺激运动皮质治疗疼痛显著缓解。硬膜外刺激运动皮质治疗中枢痛与深部脑刺激相比具有更安全、更简单和创伤更小的优点。
2013世界疼痛日——关注口面痛 慢性疼痛作为一种病症,已引起全世界的高度重视,世界疼痛大会将疼痛确认为继呼吸、脉搏、体温和血压之后的“人类第5大生命指征”。很多病理性疼痛本身就是一种严重影响患者生活质量和工作质量的疾病,人们逐渐意识到疼痛的重要性.世界卫生组织于2000年就提出“慢性疼痛是一类疾病”。据权威统计数据显示,在欧美有35%的人患有慢性疼痛,而我国对比这一数字只高不低;世界上每天约550万人忍受癌痛的折磨,中国城市居民中大约57%的人经历过不同程度的头痛。 自从2004年10月国际疼痛学会(IASP)倡议设立“世界疼痛日”以来,每年10月由IASP发布抗痛年主题,已经成为全球疼痛医学界最令人瞩目的大事。IASP确定每年10月第三个周一为“世界镇痛日(GlobalDayAgainstPain)”,并冠以一个主题,成为一个年度即“世界镇痛年(GlobalYearAgainstPain)”关注的焦点。今年的“世界抗痛年”主题为“口面痛”。 多年来,中华医学会疼痛学分会以普及疼痛医学知识,提高疼痛诊疗水平,造福广大疼痛患者为宗旨,积极响应国际疼痛学会的号召,采取多种形式进行了多层次、多方位的宣传,提高了公众、专业人士及政府相关部门对疼痛的认知度,有力促进了我国疼痛医学事业的大发展。 中华疼痛学会号召全国各地医疗机构,密切关注疼痛问题,在有条件的二级以上医院建立疼痛科,为方便疼痛病人就医、科学诊治疼痛创造有利条件。结合本年度主题,工作重点如下: 1.口面痛发病率较高,疼痛程度剧烈,严重影响着患者的生活质量,要积极宣传、重视口面痛的防治工作。 2.我国卫生部2007年颁布227号文件,在2级以上医院建立疼痛科,至今已6年。目前2级以上医院基本都已建立疼痛科,为慢性痛患者解除痛苦做出了积极贡献。为适应这一需要,根据我国具体情况,中华医学会疼痛学分会确定今年的工作重点为加强疼痛医师的培训,为进一步发扬我国这一领先优势提供人力资源支持。疼痛门诊地址:门诊三楼向西联系电话:84665936
浅议“封闭”和注射治疗在疼痛门诊,很多人对“封闭”这个概念存有误解,感到很恐惧和排斥。这些人听说要打针,会瞪大了眼睛,反复的,惴惴不安的问:医生,是不是打封闭啊?封闭可千万不能打呀,封闭打了骨头会脆的,会发胖等等。说法还有很多。还有人认为,封闭就是打点麻药,麻药药效一过,不是还疼吗?那么到底什么是封闭,什么又是注射治疗呢。封闭我现在还没有查到哪本正规教科书或学术书上有过明确的定义,我的理解其实就是痛点注射。就是将混有局麻药、激素、维生素、改善循环等药物的混合液注射到病人身体病变的部位。当然这主要是针对身体躯体软组织的疾病,包括肌筋膜,肌肉附着点,韧带,关节囊,关节腱鞘,局部疤痕等。而注射治疗,包括痛点注射、神经阻滞、和神经毁损治疗。其内涵更为广泛。神经阻滞顾名思义,就是注射药物阻断神经。例如,颈神经根阻滞,枕大神经阻滞,星状神经节阻滞,胸椎旁、腰椎椎旁神经根阻滞、硬膜外阻滞都是我们很常用的阻滞。而神经毁损,则使用的是神经毁损药物或射频毁损而不是局麻药。注射治疗到底会不会导致像一些人所讲的“骨头会脆”、“发胖”等等呢。我认为不会。这其实是指注射液中所含有的激素带来很多副作用问题。但是,我们在注射液中含有的激素量很少。每次注射中所含有的激素,折算成强的松,仅仅相当于10到30毫克,而且是间隔一周左右注射一次。生理学上,人体糖皮质激素的生理分泌量就达到每天5到10毫克。关于这个问题,北京宣武医院疼痛科倪家骧教授做过一次实验。给病人每隔一周注射相当于20毫克的激素,连续4次,每日监测血液类固醇浓度。最后结果,治疗过程中浓度略有上升,45天后,体内类固醇浓度即完全恢复正常。对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴没有影响。可见严格按照疗程规范化治疗,不会有任何风险。另外神经阻滞为什么会起治疗作用,而不是麻药一过,还疼呢?这个机理相对复杂。第一:阻滞液中不但有局麻药,还有消炎药等。很多神经疼痛,不一定是神经本身产生了病变,而是神经走行通道的某处软组织出现了炎症、水肿。我们通过神经阻滞,不但阻滞了神经、也消除了神经周围的炎症,从而起了作用。如枕大神经痛,在枕大神经穿出枕后筋膜的区域发生了炎症。我们在枕大神经阻滞的同时,也将通过消炎药消除了枕大神经周围软组织的炎症从而恢复了神经的正常功能。第二:外周神经中往往含有交感神经的成分,我们阻断了感觉神经的同时,也阻滞了交感神经,交感神经广泛分布于局部的毛细血管等处。那么神经阻滞会使得神经支配区域的软组织毛细血管扩张,改善了病变局部的血液循环,从而促进无菌性炎症的消除。当然还有很多机理,什么神经组织的可塑性、疼痛记忆等,不一一赘叙。医学发展到今天,在CT、C型臂、神经刺激仪等影像、电子技术的辅助下,注射治疗已经由浅表部位的注射发展到深部部位的注射,如三叉神经半月神经节阻滞,翼腭神经节阻滞,胸交感干阻滞,腹腔神经丛阻滞,腰交感干阻滞,腰椎硬膜外侧隐窝注射等等。我真心的希望这项医疗治疗技术能够得到更好的发展,以求更好的为病人和医院医疗工作服务。
疼痛门诊诊疗范围简介服务宗旨:尽力减轻您的痛服务范围:各种疼痛包括:头痛;三叉神经痛;枕项痛;颈肩背痛;腰腿痛;椎间盘突出;交感神经痛;带状疱疹后神经痛;腕管综合症;肘管综合症;网球肘各种急慢性疼痛;各种痉挛包括:面肌痉挛;面肌、眼肌痉挛;痉挛性斜颈;癌痛规范化治疗。服务手段:综合治疗为主包括:手法治疗——手法复位;按摩物理治疗——电、声、光、热、磁等注射治疗——局部痛点封闭;骶管注射;椎间孔注射;侧隐窝注射;腰大肌间沟注射;硬膜外注射等小针刀松解术地址:高邮市海潮路1号联系电话:疼痛科的诊疗范围南海网 http://www.hinews.cn 时间:2011-05-01 来源:来源:自采 作者:管理员一、头面部疼痛:偏头痛、紧张性头痛、丛集性头痛、外伤后头痛、与蛛网膜下隙穿刺有关的头痛、三叉神经痛、舌咽神经痛、巨细胞动脉炎、非典型性面痛、颞颌关节痛、枕神经痛、颈源性头痛、带状疱疹及疱疹后神经痛。二、颈部痛:颈椎病、后颈部肌筋膜综合征、颈椎间盘突出症、前斜角肌综合征、肋骨-锁骨综合征、颈肋综合征、外伤性颈部综合征。三、肩、上肢痛:肩关节周围炎、肩胛、肋骨综合征、肩峰下滑囊炎、肱骨外上髁炎、肱骨内上髁炎、前臂手部肌筋膜症、腕管综合征、桡骨茎突狭窄性腱鞘炎、屈指肌腱狭窄性腱鞘炎、指端血管球瘤。四、胸背部痛:胸椎根性神经痛、胸椎间盘突出症、肋间神经痛、肋软骨炎、肋胸骨痛、剑状突起痛、带状疱疹后神经痛、心脏痛(心绞痛)、胸膜痛。五、腰及下肢痛:腰椎间盘突症、脊椎滑脱症、先天畸形性腰背、尾骨病、腰背肌筋膜炎、腰肌劳损、腰部韧带损伤、腰部手术后痛、腰神经痛、坐骨神经盆腔出口狭窄综合征、跖痛征、跟痛症。六、软组织痛:肌筋膜痛综合征、颈神经后支综合征。七、慢性关节痛:变形性骨突关节炎、变形性膝关节炎、髌下脂肪垫损害、痛风性关节炎、类风湿性关节炎。八、周围神经疾病痛症:桡管综合征、肘管综合征、腕管综合征、腕尺管综合征、跖管综合征、浅表神经嵌压症、末梢神经炎、腿综合征、肢端感觉异常综合征。九、内分泌代谢疾患性痛证:糖尿病性疼痛、甲状腺机能减退性神经炎、骨质疏松症。十、周围血管疼痛:雷诺氏病、红斑性肢痛症、手足发绀症、网状青斑、动脉硬化性闭塞症、血栓闭塞性脉管炎、静脉炎后综合征。十一、非疼痛性疾病:面神经炎、面肌痉挛、膈肌痉挛、内耳眩晕病、不定降逆综合征、抑郁症。十二、其他:痛经、癌性疼痛、复杂性局部痛综合征、交感神经性疼痛、幻肢痛、残肢痛、瘙痒症、皮肤疤痕痛。(咨询电话:18921922899,周一上午出诊)
现在西医的理论统治了人们的思想观念,有了CT、核磁,能够看到椎间盘的突出或膨出,所以就有了手术治疗腰椎病的技术。 小针刀治疗腰椎病的效果好吗?西医治疗腰椎间盘突出症,采用开刀把突出的的椎间盘拿掉,但是椎间盘切除了,症状不一定就缓解了,这是为什么?切除椎间盘是为了缓解坐骨神经痛,单但不能恢复腰椎的正常力学功能。能跑500米的人腰椎无任何症状,但磁共振显示其椎间盘为突出,影像学CT、磁共振已能够准确证明椎间盘的占位,并成为手术适应症及手术效果的佐证。小针刀治疗腰椎病然而,不少病人常常在术后仍有症状,但影像学却显示手术成功。小针刀治疗腰椎病,这些临床中屡见不鲜的病例需要反思5个问题:1.为什么椎间盘突出人群中约有40%的没有症状?2.为什么影像学显示多个椎间盘突出已压迫硬膜囊,但只要椎体曲度正常就没有任何脊髓神经根症状?3.为什么切除了椎间盘的病人仍然腰痛腿麻?4.为什么切除了其中最突出的椎间盘后上一个椎间盘又突出了?5.为什么有非手术疗法治愈的椎间盘突出症,影像学依旧显示椎间盘突出,但已没有症状? 专家介绍:椎间盘突出和退变是不可逆转的生理现象,小针刀治疗腰椎病,但椎间盘突出并不一定产生症状。因为随着年龄的增长突出物逐渐纤维软骨化,成为稳定于椎体之间的纤维性连接物,神经根或硬膜囊已适应和容纳这种椎管容积和椎间孔所允许的占位,所以不出现症状,而且椎体关节是动态关节,椎间盘占位后可进行适应性调节,只有关节力学失衡,关节突移位导致椎间孔变小,神经根与前缘椎间盘碰撞时,才会产生症状。小针刀治疗腰椎病因此,治疗上应以纠正脊柱力学平衡为主,调整椎间盘炎症反应为辅,即保守治疗。
现在西医的理论统治了人们的思想观念,有了CT、核磁,能够看到椎间盘的突出或膨出,所以就有了手术治疗腰椎病的技术。 小针刀治疗腰椎病的效果好吗?西医治疗腰椎间盘突出症,采用开刀把突出的的椎间盘拿掉,但是椎间盘切除了,症状不一定就缓解了,这是为什么?切除椎间盘是为了缓解坐骨神经痛,单但不能恢复腰椎的正常力学功能。能跑500米的人腰椎无任何症状,但磁共振显示其椎间盘为突出,影像学CT、磁共振已能够准确证明椎间盘的占位,并成为手术适应症及手术效果的佐证。小针刀治疗腰椎病然而,不少病人常常在术后仍有症状,但影像学却显示手术成功。小针刀治疗腰椎病,这些临床中屡见不鲜的病例需要反思5个问题:1.为什么椎间盘突出人群中约有40%的没有症状?2.为什么影像学显示多个椎间盘突出已压迫硬膜囊,但只要椎体曲度正常就没有任何脊髓神经根症状?3.为什么切除了椎间盘的病人仍然腰痛腿麻?4.为什么切除了其中最突出的椎间盘后上一个椎间盘又突出了?5.为什么有非手术疗法治愈的椎间盘突出症,影像学依旧显示椎间盘突出,但已没有症状? 专家介绍:椎间盘突出和退变是不可逆转的生理现象,小针刀治疗腰椎病,但椎间盘突出并不一定产生症状。因为随着年龄的增长突出物逐渐纤维软骨化,成为稳定于椎体之间的纤维性连接物,神经根或硬膜囊已适应和容纳这种椎管容积和椎间孔所允许的占位,所以不出现症状,而且椎体关节是动态关节,椎间盘占位后可进行适应性调节,只有关节力学失衡,关节突移位导致椎间孔变小,神经根与前缘椎间盘碰撞时,才会产生症状。小针刀治疗腰椎病因此,治疗上应以纠正脊柱力学平衡为主,调整椎间盘炎症反应为辅,即保守治疗。
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